Бактерии в сердечно-сосудистой системе

Сердечно-сосудистая система включает в себя сердце и все кровеносные сосуды, которые транспортируют кровь от сердца к органам и тканям — артериальный отдел сердечно-сосудистой системы, и наоборот — венозный отдел.

Сосудистая система закрыта и обычно стерильна — в ней не развиваются микроорганизмы. Микробные агенты обычно попадают в кровоток через лимфатические сосуды из мест инфекции или из поврежденной кожи и слизистых оболочек, колонизированных представителями бактериальной микрофлоры. Они также могут попасть в кровоток через инвазивные манипуляции, внутривенные катетеры, инфекционный эндокардит и многое другое.

Когда защитные механизмы макроорганизма и подавленной иммунной системы повреждены, независимо от причины, микробы из первичных очагов инфекции могут попасть в кровоток и через него распространиться на другие органы и системы. Эти первичные локализованные инфекции могут быть вызваны большим количеством бактерий, включая Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Pasteurella, Acinetobacter и штаммов семейства Enterobacteriaceae. Если эти инфекции не лечить своевременно, патогенные грамположительные и грамотрицательные виды бактерий могут вызвать серьезные заболевания, такие как сепсис, септический шок, а также смерть.

Сердечно-сосудистые инфекции могут возникать в результате инвазии различными микроорганизмами и характеризуются различным патогенезом и клинической картиной. Выделение бактерий из крови называется бактериемией, а обнаружение вируса — виремией.

Бактериемия.

Бактерии могут быть бессимптомными, симптоматическими, преходящими (временными), длительными или прерывистыми (рецидивирующими). Бактерии из-за небольшого количества относительно непатогенных микроорганизмов, как правило, преходящие и бессимптомные. Их действие может наблюдаться при усталости, длительном стрессе, хроническом алкоголизме, инвазивных процедурах и других состояниях, которые нарушают механизмы естественной резистентности организма. В этих случаях микроорганизмы чаще всего попадают в кровоток из нормальной микрофлоры, проходят через нее несколько раз, но не задерживаются надолго (5-15 минут) и не размножаются в нем.

Когда патогенные бактерии попадают в кровоток из участков первичных очагов инфекции, они могут задерживаться на короткое время, не размножаясь в нем, но часто приводят к клинически выраженным симптомам, таким как дрожь, усталость и общее недомогание. Такая бактериемия наблюдается у людей с подавленной иммунной системой из-за иммунодефицитных состояний, диабета, длительных гнойно-воспалительных процессов, опухолевых заболеваний, операций, различных инвазивных процедур и т.д.

Сепсис.

Сепсис — это клинически выраженная бактериемия, которая проявляется в виде тяжелой инфекции с лихорадкой, температурой, обильным потоотделением и тяжелым нарушением общего состояния. Этот патологический процесс связан с внутрисосудистой инвазией микроорганизмов и выделением токсических веществ, которые повреждают макроорганизм. Бактерии, которые приводят к развитию сепсиса, попадают в систему кровообращения главным образом через мочеполовую и дыхательную системы, от абсцессов, хирургических и почечных инфекций. Бактериальная инвазия может быть массивной и кратковременной, а также может быть продолжительной и в меньших количествах.

Клиническая картина в этом состоянии является проявлением реакции организма на переносимые с кровью патогены. Когда они попадают в систему кровообращения, некоторые из них фагоцитируются макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами, но большинство выживают и постепенно размножаются до количества, которое может быть обнаружено гемокультурой. В результате температура пациента повышается, эта реакция обусловлена фагоцитозом многих бактериальных воспалительных цитокинов, среди которых основным является интерлейкин-1 (IL-1). Последняя представляет собой небольшую белковую молекулу, которая наряду с другими своими эффектами (вызывающими вазодилатацию и отеки) воздействует на терморегуляторный центр мозга, повышая уровень базальной температуры тела и активируя симпатический центр. Реакция направлена ​​на ограничение потерь тепла за счет уменьшения периферического притока крови к коже (бледный вид) и увеличения тепловыделения за счет мышечной активности (дрожи), что приводит к повышению температуры тела. Когда бактериемия контролируется, секреция воспалительных цитокинов прекращается, и терморегуляторный центр восстанавливает базовую температуру тела и снижает симпатическую реакцию. В результате кровеносные сосуды кожи расширяются, а периферический кровоток увеличивается с покраснением кожи и обильным потоотделением, что приводит к снижению температуры.

С массивным вторжением патогенных бактерий и токсинов в кровоток развивается выраженная патофизиологическая реакция, называемая септическим шоком. Последний характеризуется значительным снижением артериального давления (гипотонией) и характеристикой диссеминированной системной инфекции. В результате септического шока нарушается функция множества жизненно важных органов и систем (полиорганная недостаточность) из-за общей метаболической недостаточности, вызванной недостаточным кровотоком. При несвоевременном и неправильном лечении это состояние часто заканчивается смертью.

Бактерии являются наиболее распространенными патогенами, связанными с развитием сепсиса и септического шока. Одним из основных заболеваний, которые могут привести к развитию сепсиса, является бактериальная пневмония (около 50% всех случаев), за которой следуют интраабдоминальные инфекции и инфекции мочевыводящих путей и женских половых путей. Септический шок наблюдается примерно у 40% пациентов с сепсисом, вызванным грамотрицательными патогенами, тогда как у пациентов с симптоматической бактериемией, вызванной грамположительными бактериями, этот процент значительно ниже — 5%. Смертность от септического шока из-за грамотрицательных бактерий колеблется от 40 до 70%. Высокая частота септического шока из-за этих инфекционных агентов обусловлена токсическим действием бактериальных липополисахаридов (эндотоксинов) из клеточной стенки на сосудистую систему.

Инфекционный эндокардит.

Микроорганизмы, вызывающие инфекции сердечно-сосудистой системы, также участвуют в патогенезе инфекционного эндокардита. Способность бактерий прилипать к поверхности эндокарда играет основную роль в развитии этого заболевания. Инфекции сердечного клапана могут возникать как острый или подострый эндокардит и как эндокардит протезированного клапана (при наличии протезирования клапана). При отсутствии лечения эти инфекции являются смертельными, но даже при адекватной терапии уровень смертности составляет до 30%.

Острый эндокардит возникает, когда сердечные клапаны колонизируются вирулентными бактериями в ходе бактериемии. Одной из наиболее распространенных причин острого эндокардита является золотистый стафилококк. Другими менее распространенными причинами являются Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes и Enterococcus faecalis. Зеленые стрептококки являются нормальными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей, но при определенных условиях и манипуляциях могут попадать в кровоток и вызывать эндокардит. На их долю приходится до 40% инфекционного эндокардита.

Пациенты с острым эндокардитом обычно имеют высокую температуру, сильную усталость, учащенное сердцебиение и другие общие симптомы, а также инфекции в других местах. Инфицированные клапаны сердца могут быть разрушены, что приводит к сердечной недостаточности из-за перфорации пораженных клапанов и острой недостаточности клапана. Инфицированные фрагменты фибрина и тромбоцитов (эмболы) от клапанов могут быть отделены и циркулировать, чтобы достичь различных органов и тканей, которые также развивают инфекцию. Такие метастатические инфекции, вызванные зараженной эмболией, могут поражать стенки артерий с развитием аневризм или вызывать абсцессы.

Помимо эндокарда, микроорганизмы, попавшие в кровь, могут повредить миокард с развитием в нем воспалительного процесса — миокардита, а также перикардиальной оболочки сердца — перикардита.

Этиологическая диагностика сердечно-сосудистых инфекций.

В клинической практике необходимо найти этиологическую причину сердечно-сосудистой инфекции. В большинстве случаев это может быть сделано только методом химического культивирования, который изолирует бактериальный агент от крови пациента. Правильный сбор крови и ее транспортировка для микробиологического тестирования важны для адекватного проведения исследования. Кровь следует брать в начале клинических проявлений и, по возможности, до начала антибактериальной терапии. Рекомендуется проводить несколько гемокультур из крови пациента, так как один отрицательный тест не исключает бактериемию и не имеет диагностической ценности. После выделения и определения микроорганизмов из гемокультуры проводится исследование их чувствительности к антимикробным агентам.

Большое диагностическое значение химиокультуры для сердечно-сосудистых инфекций обусловлено информацией, которую она предоставляет о природе микробной инвазии, размножении бактерий и чувствительности возбудителя к антимикробному агенту. Исход бактериемии и сепсиса определяется в первую очередь адекватностью антибактериальной терапии, которая должна соответствовать этиологическому агенту.